二裂酵母发酵产物溶胞产物(INCI:Bifida Ferment Lysate)在化妆品原料目录里并不新鲜,但它在“光损伤修护”这条技术路径上的位置,长期被“某某精华同款成分”的叙事掩盖。如果回到防晒生物学本身,UVB 对皮肤的损伤并不是一个笼统的“晒伤”,而是三条可以被分别验证、也分别被干预的路径:免疫平衡向 Th2 偏移、环丁烷嘧啶二聚体(CPD)累积、以及由此引发的细胞凋亡增加。这三条路径交汇在一个共同节点上——白介素-12(IL-12)。
结论先行:以长双歧杆菌(Bifidobacterium longum)为主菌株发酵制备的二裂酵母发酵产物溶胞产物,其差异化价值不在“含多少活性物”,而在能否在 UVB 损伤后恢复 IL-12 的表达水平,进而带动 DNA 修复酶系表达、减少 CPD 残留与细胞凋亡。这条路径目前有体外细胞试验、小鼠动物试验和人体试用测试三层数据支撑,但三层证据的强度并不相同:它可以被写成原料作用机理,不能被直接写成终端成品的确定功效。
本文以优科生物 UVRepair 二裂酵母发酵产物溶胞产物-Ⅱ 的产品资料与原料安全相关信息为基础,按“机理路径 → 关键节点 → 证据分层 → 规格与配方边界 → 宣称边界”的顺序展开,供配方研发与原料采购在选型时对照使用。文中的数据均标注了来源与层级,属于原料研究结果的部分不会外推为成品功效。
一、先分清 UVB 伤的是哪三条路径
皮肤是提供屏障功能的关键器官,其免疫功能对皮肤健康和抑制病原菌入侵十分重要。来自日光和环境的 UVB 主要通过以下三条路径造成损伤,理解这三条路径是判断任何“光损伤修护”原料是否讲得通的前提。
路径一:免疫平衡向 Th2 方向偏移
人体的免疫系统通过复杂的信号调节机制处于精妙的平衡状态,Th1/Th2 淋巴细胞的平衡是其中之一。Th1 主要介导细胞毒和局部炎症有关的免疫应答,在抗病原体感染中发挥重要作用。皮肤受到 UVB 照射后,在信号途径上,COX-2(环氧合酶-2)活性提高,催化合成 PGE2(前列腺素 E2),PGE2 进一步使 IL-4、IL-10 表达增多;IL-4 提高 Th2 型淋巴细胞活性,IL-10 抑制 Th1 型淋巴细胞活性,使免疫平衡朝 Th2 方向偏移,削弱 Th1 活性,皮肤抗病原感染能力随之降低。
在免疫细胞尺度上,UVB 照射后可以观察到 CD11b+ 类单核或巨噬细胞明显增多,IL-10 表达提高而 IL-12 表达下降,CD1a+ 的朗格汉斯细胞明显减少。这三项指标的变化方向,构成了判断“发酵产物是否介入光免疫抑制路径”的常用观察终点。

图注:人体皮肤在 4 倍最小红斑剂量 UVB 照射后的不同时间点免疫组化染色(a:CD11b+ 单核/巨噬细胞明显增多;b:IL-10 表达明显增多;c:CD1a+ 朗格汉斯细胞明显减少)。该图用于说明 UVB 对皮肤免疫细胞分布的直接影响,转引自 UVRepair 产品综合资料,属背景机理证据,不代表本原料的功效结论。
路径二:CPD 形成与修复受阻
UVB 照射 DNA 后,可使 DNA 链上相邻的两个嘧啶形成环丁烷嘧啶二聚体(CPD),使 DNA 结构局部变形,严重影响 DNA 的复制和转录,且在复制中易发生错误,是紫外线导致皮肤癌发生的机制之一。DNA 受到损伤后,细胞会激活 DNA 修复机制:轻微的碱基改变可以通过修复机制修复;当受损较大而无法修复时,细胞将激活自杀通路即细胞凋亡。
关键在于,细胞的修复机制受免疫因子的调控,而 IL-12 是激活修复的关键免疫因子——提高 IL-12 水平可增强 DNA 修复,减少细胞凋亡,反之亦然。由于 UVB 会导致免疫细胞 IL-12 分泌减少,随之出现的是 DNA 修复活性降低和细胞凋亡程度增加。在小鼠皮肤 UVB 照射模型中,补充 IL-12 可使 CPD 显著减少,单位面积内晒伤细胞(SCs)数量也明显下降,这是把“免疫因子下降”与“DNA 损伤累积”两条线连起来的直接证据。
路径三:红斑反应与紫外可见色斑
紫外线导致的皮肤红斑反应是其特征性反应之一,组织学特征为非特异性炎症反应,可见血管扩张、充血、渗出增加,表皮细胞和组织间水肿等,表现为照射区域出现红色斑块。其机制尚未完全清楚,已知的作用途径包括组胺、血管内皮损伤、溶酶体释放、前列腺素增多等。红斑反应多在特定的皮肤测试、皮肤病治疗和严重紫外线照射情况下出现;日常生活中,除非受到较长时间的强烈日光照射,一般不会出现迅速、可观察的红斑反应。但在夏季紫外线强度高时,无防护的日常状态下皮肤仍会持续受损,表现为肉眼不可见或紫外可见的皮肤红斑增多、色斑(紫外斑)增多。

图注:UVB 皮肤损伤路径与 UVRepair 的作用节点。示意图依据产品综合资料整理,用于说明各路径之间的逻辑关系,非实验原始数据图。
二、IL-12 为什么是这条路径上的共同节点
上文三条路径中,路径一(免疫平衡偏移)和路径二(修复受阻)都指向同一个调节点:IL-12。降低 IL-10/IL-12 比值、恢复 IL-12 水平,理论上可以同时改善免疫平衡方向与 DNA 修复能力。因此,判断一款二裂酵母发酵产物溶胞产物在光损伤方向是否有依据,实质上是在判断两件事:它来自什么菌株,以及它在体系中是否真的能改变 IL-12 的表达水平。
菌株决定方向:不是所有双歧杆菌都促进 IL-12
已有众多研究对不同微生物、特别是不同益生菌对 IL-10、IL-12 产生的影响进行了研究,结论是需要从种(species)和株(strain)水平判断其效果,而不能停留在属的层面。
- 革兰氏阳性菌与阴性菌的方向不同:Hessle 等对比了不同的革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌对羊血单核细胞产生免疫因子的影响,认为革兰氏阳性菌能刺激 IL-12 分泌,显著提高 IL-12/IL-10 比例,具有免疫反应刺激作用;而革兰氏阴性菌能促进 IL-10 分泌,具有更好的免疫抑制作用。对菌体成分的研究还发现,分离后菌体成分对细胞的刺激作用与完整菌体不同,来自大肠杆菌的 LPS 具有显著免疫刺激效果,而来自革兰氏阳性菌的肽聚糖和磷壁酸没有免疫刺激作用。
- 同属不同种,方向可能相反:Kekkonen 等、Hemert 等的研究认为,肠膜明串珠菌、嗜热链球菌、干酪乳杆菌在细胞试验中可促进 IL-12 的产生,而植物乳杆菌可促进 IL-10 的产生。
- 双歧杆菌属内存在“成人型”与“婴儿型”的分野:Fang He 等认为,来自成人的以青春双歧杆菌、长双歧杆菌为代表的“成人型”种类可促进 IL-12 分泌;来自婴儿的以婴儿双歧杆菌、短双歧杆菌、两歧双歧杆菌为代表的“婴儿型”双歧杆菌主要促进 IL-10 的分泌,具有免疫抑制效果。同一菌种不同来源的菌株效果也有差别,特别是来自健康和过敏个体的菌株往往有明显区别。
- 必须在菌株水平做研究:Young 等的研究表明,不同的双歧杆菌菌株对免疫细胞的免疫因子产生有不同效果。

图注:成人型双歧杆菌(空心柱)与婴儿型双歧杆菌(实心柱)诱导免疫细胞产生 TNF-α 与 IL-12 的对比,两项差异均具统计学意义(**p<0.01)。转引自 UVRepair 产品综合资料,用于说明菌株类型对免疫因子方向的影响,不代表本原料的功效结论。
这组结论对选型的直接含义是:原料商说“我们用的是双歧杆菌”几乎没有信息量,说“我们用的是成人型长双歧杆菌发酵溶胞产物”才具备可核查的方向性。这也是同一种 INCI 名称下,不同产品价格可以相差数倍的技术原因之一,关于同品类原料的品质分层逻辑,可参见二裂酵母发酵产物溶胞物的品质分层分析。
优科观察:在光损伤修护方向,原料证据的层级比原料的故事更重要。判断一款发酵溶胞产物是否值得进入配方,建议按“菌株类型是否与目标机理方向一致 → 是否有 IL-12 等作用终点的试验数据 → 数据停留在体外还是走到了人体”三步走,任何一步缺失都应视为该原料的宣传口径需要下调。优科生物围绕长双歧杆菌等微生物发酵溶胞产物建立发酵原料产品体系,并在应用支持中向客户提供完整的技术资料与证据说明。
三、三层证据:能说什么,不能说什么
UVRepair 是使用长双歧杆菌(Bifidobacterium longum)为主的成人型双歧杆菌菌株,经发酵技术制备的一款活性原料,针对 UVB 导致的皮肤免疫抑制、IL-10/IL-12 失衡、DNA 修复障碍等方向设计。以下三层数据来自产品综合资料,按证据强度由低到高排列,并逐层给出判读边界。
第一层:体外细胞试验(2.0% 添加)
试验设计为:分离自皮肤的 CD11b+/CD1a− 单核巨噬细胞,加入 2.0% UVRepair 培育 12 小时后,使用 UVB 250 J/m² 照射细胞。细胞受到 UVB 照射后,IL-10 表达增多而 IL-12 表达减少,二者相对比例发生巨大变化,表明 Th1/Th2 的免疫平衡发生偏移;IL-12 的减少使 DNA 修复酶系的表达降低,对 UVB 导致 DNA 损伤的修复能力降低,细胞凋亡程度增加。添加 2.0% UVRepair 的细胞,其 IL-12 浓度显著上升,DNA 修复酶系表达提高,细胞凋亡程度显著降低。
| 检测指标 | 正常对照 | UVB 照射 | UVB + 2.0% UVRepair |
|---|---|---|---|
| IL-10(cDNA pg / 总 mRNA mg) | 31 ± 9 | 586 ± 234 | 284 ± 52 |
| IL-12(cDNA pg / 总 mRNA mg) | 40 ± 6 | 11 ± 5 | 125 ± 39 |
| IL-10/IL-12 相对比例 | 0.78 | 53 | 2.3 |
| 细胞凋亡程度(核 DNA 片段吸光值) | 0.21 | 0.69 | 0.37 |
| DNA 修复酶系表达量(XPC 等 9 个基因均值) | 100 | 77.89 | 131.00 |
说明:IL-10、IL-12 数值为 cDNA(pg)在总 mRNA(mg)中的比例;细胞凋亡程度为释放的细胞核 DNA 片段吸光值,数值越大表示凋亡越多;DNA 修复酶系表达量为 XPC 等 9 个基因表达量的平均值,正常对照设为 100 作为相对基准。数据引自 UVRepair 产品综合资料。

图注:细胞 DNA 修复酶系表达量(XPC 等 9 个基因表达量平均值)对比:正常对照 100、UVB 照射 77.89、UVB + 2.0% UVRepair 131.00。数据引自 UVRepair 产品综合资料。
判读边界:这一层证明的是“原料在细胞模型上改变了哪条信号通路”,属于机理层面的证据。它不能说明涂抹在皮肤表面后能达到同样浓度,也不能说明消费者能感知到效果。此外,2.0% 是本次体外试验的受试浓度,不是推荐添加量。
第二层:小鼠动物试验(10% 水溶液)
在小鼠试验中,小鼠背部皮肤使用 500 J/m² UVB 照射后涂抹 10% UVRepair 水溶液,以生理盐水为对照,16 小时后观察皮肤切片中 CPD(环丁烷嘧啶二聚体,深色染色)的情况。结果显示,涂抹生理盐水的对照组 16 小时后仍可观察到大量呈深色染色的 CPD 颗粒,表明 DNA 损伤尚未修复;涂抹 10% UVRepair 的组别,皮肤中深色 CPD 颗粒几乎完全消失,表明 DNA 损伤得到较好的修复。
判读边界:动物试验把结论从“细胞层面”推进到“活体皮肤层面”,可靠度高于纯体外试验。但该试验的观察终点集中于 CPD 单一指标,产品资料中未披露动物只数、随机与盲法设计、统计学检验方法,因此不宜据此判断效应量大小,更不能直接换算成人体使用效果。
第三层:人体试用测试(10% 精华液,4 周与 8 周)
在夏季(7—8 月)对志愿者进行测试,在日常状态、不使用防晒剂的条件下,每日早晚使用两次含 10% UVRepair 的精华液,以不含 UVRepair 的基础保湿配方为空白对照,使用 4 周、8 周后观察面部皮肤的紫外可见红斑数量。测试结果表明,以测试前红斑数量定义为 100%,空白对照组志愿者的面部红斑数量在 8 周内呈上升趋势,而 10% UVRepair 组红斑数量显著下降。

图注:左侧为面部红斑相对数量(%)随使用时间的变化,10% UVRepair 组在 4 周、8 周持续下降,空白对照组上升;右侧为同一志愿者使用前(左)与使用 8 周后(右)的面部红斑对比。数据引自 UVRepair 产品综合资料。
判读边界:三层证据中,只有这一层直接来自人体,且接近真实使用场景,也是选型时最值得看的一层。需要同时说明三点:其一,产品资料未披露志愿者人数、年龄分布、仪器型号与统计方法,效应量的可信区间无法评估;其二,“紫外可见红斑数量”是亚临床观察指标,不等于消费者可感知的“晒后不发红”;其三,试验在不使用防晒剂的条件下进行,目的是放大紫外线暴露差异,这不构成“可以替代防晒”的任何含义。
三层证据的强度对照
| 证据层级 | 受试条件 | 观察终点 | 结果方向 | 可以支持的结论 | 不能支持的结论 |
|---|---|---|---|---|---|
| 体外细胞试验 | 皮肤来源 CD11b+/CD1a− 单核巨噬细胞,2.0% UVRepair,UVB 250 J/m² | IL-10、IL-12、IL-10/IL-12 比值、凋亡程度、DNA 修复酶系表达 | IL-12 上升,IL-10/IL-12 比值由 53 降至 2.3,修复酶系表达由 77.89 升至 131.00 | 原料在细胞模型上可干预光免疫抑制路径 | 皮肤表面能达到同等有效浓度;成品具备确定功效 |
| 小鼠动物试验 | 小鼠背部皮肤,500 J/m² UVB,10% UVRepair 水溶液,生理盐水对照 | 皮肤切片 CPD 染色 | 对照组 16 h 后仍见大量 CPD;UVRepair 组 CPD 几乎完全消失 | 在活体皮肤上可减少 UVB 诱导的 CPD 残留 | 人体同等效果;效应量大小与剂量效应关系 |
| 人体试用测试 | 夏季 7—8 月,不使用防晒剂,10% 精华液每日两次,基础保湿配方为空白对照 | 面部紫外可见红斑数量(4 周、8 周) | 对照组上升;10% UVRepair 组显著下降 | 在真实使用条件下红斑相关指标有改善趋势 | 可替代防晒产品;对已形成的色斑有去除作用 |
四、从资料到货架:规格、安全与配方边界
机理与数据解决的是“值不值得用”,规格与配方边界解决的是“能不能用得住”。以下为 UVRepair 二裂酵母发酵产物溶胞产物-Ⅱ 的公开技术规格与使用限制,配方师在打样前应逐项核对。
产品基本规格与常规质控指标
| 检验项目 | 单位 | 标准规定 | 方法 |
|---|---|---|---|
| 外观 | — | 微黄色不透明液体 | 目视法 |
| 气味 | — | 轻微特征性气味 | 鼻嗅法 |
| pH 值 | — | 4.0~5.5 | pH 计法 |
| 总固形物 | %,W/W | ≥ 3.0 | 热风干燥法 |
| 含氮量 | %,W/W | 0.2~0.3 | 凯氏定氮法 |
| 铅 | mg/kg | ≤ 10 | 吸收光谱法 |
| 霉菌和酵母菌总数 | CFU/ml | ≤ 100 | 稀释平板法 |
| 细菌总数 | CFU/ml | ≤ 500 | 稀释平板法 |
说明:表中数据为参考数据,实际以出厂检验报告单(COA)为准;检验方法参见企业标准 Q/BUQ-UVRepair,其中 pH、铅、菌落总数与真菌总数的方法学依据为《化妆品安全技术规范》(2015 年版)。本品组成按原料安全相关信息为:水 ≤95.2%、二裂酵母发酵产物溶胞产物 ≥3.0%、1,2-己二醇 1.0%、对羟基苯乙酮 0.5%、黄原胶 0.3%;CAS 号分别为 7732-18-5、96507-89-0、6920-22-5、99-93-4、11138-66-2。其中 1,2-己二醇与对羟基苯乙酮作为防腐成分、黄原胶作为增稠剂,可根据客户要求调整种类。
安全性数据与边界
- 皮肤耐受性:UVRepair 的 pH 为 4.0~5.5,含有双歧杆菌发酵过程产生的乳酸和乙酸,在不调节 pH 的情况下,对部分人群的敏感皮肤有轻微刺激性;使用氢氧化钠等碱性物质将 pH 调节为 5.5~7.5 范围内,未表现出皮肤刺激性。这意味着 pH 是这款原料在敏感肌配方中最需要主动管理的变量。
- 致敏性:皮肤斑贴致敏实验表明,UVRepair 无致敏性。需要如实说明的是,该原料未进行眼部刺激试验,涉及眼部周边产品时应自行安排相应评估。
- 风险物质:对羟基苯乙酮的质检报告中,苯酚未检出(风险物质限量要求 1000 mg/kg)。重金属指标、微生物污染控制情况按《化妆品安全技术规范》(2015 年版)相关要求执行。
- 合规资料:该原料已完成原料安全相关信息报送,原料报送码 102116-00306-5849,生产工艺类型为生物发酵,菌株为天然来源的长双歧杆菌,非转基因生物。
配方使用要点
| 项目 | 要求 | 说明 |
|---|---|---|
| 建议添加量 | 驻留类产品 5.0~10.0% | 一般建议添加量为 5.0~10.0%,体外试验为 2.0%,两者不可互相换算 |
| 醇类配伍 | 醇类最大允许浓度 30% | 与高浓度醇类混合会发生絮沉,配方中应控制醇类用量 |
| pH 环境 | 避免直接加入强酸、强碱体系 | 接触强酸、强碱性环境会发生絮沉和变色 |
| 加入温度 | 60 ℃ 以下加入水相 | 高温阶段加入可能影响体系稳定性 |
| 操作方式 | 用前务必摇匀 | 本品为悬浊液,长时间静置后可能出现沉淀分层,属正常现象 |
| 体系增稠 | 建议加入增稠剂 | 防止菌体碎片沉降,具体配方应试验后确定 |
| 溶解性 | 可溶于水,不溶于油脂及有机溶剂 | 水溶后形成不完全透明液体,配方中需考虑外观影响 |
| 适用人群 | 皮损状态不建议使用 | 皮肤处于表面伤口、感染、渗出性皮炎等状态时,不建议使用含有本品的护肤品 |
储存方面,包装密闭,于室温、避光、干燥环境下储存,保质期内无需特殊稳定方法,储存期为壹年;包装规格为 1.0 kg/瓶、5.0 kg/瓶、20 kg/箱(纸箱包装),可定制。
五、宣称边界:原料证据不等于成品功效
本文引用的全部数据均为原料层面的研究结果。从原料机理到终端产品功效之间,还存在配方相容性、实际添加量、经皮递送效率、使用方式与人群差异等多重变量。以下三条边界,建议在立项与文案阶段就明确写入内部约定。
- 不把机理写成功效。IL-12 表达恢复、CPD 减少、DNA 修复酶系表达提高,属于原料在细胞与动物模型上的作用机制描述,不能直接改写为“修复受损 DNA”“逆转光老化”等面向消费者的成品宣称。
- 不把原料数据外推为产品数据。含有该原料的成品若要做“修护”“舒缓”等功效宣称,应按《化妆品功效宣称评价规范》的要求完成相应评价并保留评价依据;抗皱、祛斑美白等更多功效还对应不同层级的评价要求。
- 不使用医疗化表述。“治疗晒伤”“消炎”“抗过敏”等表述属于医疗术语范畴,不得出现在化妆品标签与宣传中;相同逻辑下,“防晒”“防晒指数”等表述也不能由本原料的功效数据推导得出,防晒需要符合防晒化妆品的管理与检测要求。
对配方师与采购人员而言,更实用的做法是把原料证据分层存档:机理层证据用于内部技术论证与配方方向确认,人体层证据用于功效评价方案设计,而对外宣称则以完成评价后的成品报告为最终依据。
常见问题解答
二裂酵母发酵产物溶胞产物与发酵产物滤液有什么区别?
核心差别在“溶胞”这一工序。发酵产物滤液是发酵结束后取离心或过滤后的上清液,主要保留代谢产物;发酵产物溶胞产物在收集菌体后,还需对菌体细胞做溶胞处理,把细胞质成分与细胞壁成分释放到体系中,因此组成上同时包含菌体代谢产物与胞内成分。这一差别会直接影响含氮量、总固形物等质控指标,也决定了二者在配方中的表现与成本不同,选型时应按通路与终点指标分别评估,两种形态的详细对比可参见发酵滤液与发酵溶胞物选型指南。
UVRepair 的作用和防晒剂是一回事吗?
不是。防晒剂通过在皮肤表面吸收或反射紫外线,减少到达皮肤的紫外线剂量;而本文讨论的原料作用于已经发生的损伤路径,即 UVB 照射后的免疫平衡偏移、CPD 累积与修复受阻。两者不构成替代关系:在人体试用测试中,试验刻意设置了“不使用防晒剂”的条件以便观察差异,这不能理解为可以省略防晒步骤。防晒相关的宣称与检测另有独立的法规要求。
添加量必须做到 10% 才有意义吗?
不能这样理解。产品资料中出现三个不同浓度:体外细胞试验用 2.0%,小鼠试验与人体试用测试用 10%,官方建议添加量为驻留类产品 5.0~10.0%。这三个数字分别对应不同试验条件,资料中并未给出完整的剂量-效应曲线,因此不能线性外推“浓度越高效果越好”,也不存在“低于 10% 就无效”的结论。实际添加量应结合配方体系、成本与稳定性试验确定。
同一 INCI 名称的二裂酵母发酵产物溶胞产物可以直接互换吗?
不建议直接互换。同一 INCI 名称下,菌株类型(如成人型长双歧杆菌与婴儿型双歧杆菌)、溶胞工序、含氮量与总固形物规格、防腐与增稠体系都可能不同,而这些差异会直接改变作用方向与配方表现。例如成人型与婴儿型双歧杆菌对 IL-12 与 IL-10 的影响方向相反。更换供应商前,建议按“菌株类型—作用终点数据—质控指标—配方适配性”四项重新核对,而不是仅比对 INCI 名称与价格。
这款原料在配方中最容易踩的坑是什么?
从公开使用限制看,有三点最容易被忽略:一是醇类,与高浓度醇类混合会发生絮沉,配方中醇类最大允许浓度为 30%;二是 pH,原料本身 pH 为 4.0~5.5,不调 pH 时对部分人群敏感皮肤有轻微刺激性,调至 5.5~7.5 未表现刺激性,敏感肌配方应主动管理 pH;三是体系悬浮,本品为悬浊液,静置后可能分层,建议加入增稠剂并做好灌装前摇匀与均质工艺控制。
参考资料
- 国家药品监督管理局.已使用化妆品原料目录(2021 年版)[Z].2021.
- 国家药品监督管理局.化妆品安全技术规范(2015 年版)[Z].2015(含 pH 值、铅、菌落总数、霉菌和酵母菌检验方法).
- 国家药品监督管理局.化妆品功效宣称评价规范[Z].2021 年第 50 号公告.
- 国家药品监督管理局.化妆品注册备案管理办法及化妆品原料安全相关信息报送要求(附 13、附 14)[Z].
- Hessle C,Andersson B,Wold A E.Gram-positive and Gram-negative bacteria elicit different patterns of pro-inflammatory cytokines in human monocytes[J];Kekkonen R A,et al.Probiotic Leuconostoc mesenteroides ssp. cremoris and Streptococcus thermophilus induce IL-12 and IFN-γ production[J].以上文献结论转引自优科生物《UVRepair 二裂酵母发酵产物溶胞产物-Ⅱ 综合资料》,原始出处请以各期刊原文为准.
- He Fang,et al.Modulation of human immune responses by bifidobacteria(成人型与婴儿型双歧杆菌对 IL-10/IL-12 的差异调节);Young S L,et al.Bifidobacterial species differentially affect expression of cell surface markers and cytokines of dendritic cells.以上文献结论转引自优科生物《UVRepair 二裂酵母发酵产物溶胞产物-Ⅱ 综合资料》,原始出处请以各期刊原文为准.
- 广州优科生物科技有限公司.UVRepair 二裂酵母发酵产物溶胞产物-Ⅱ 综合资料[Z];UVRepair 二裂酵母发酵产物溶胞产物-Ⅱ 原料安全相关信息(原料报送码 102116-00306-5849)[Z].